Comment elle commence
Le tableau classique est celui d’un chat en surpoids qui cesse de manger pendant des jours ou des semaines [1]. La lipidose peut être primaire, déclenchée par un stress, ou secondaire à une autre maladie : dans une étude sur 71 chats, 28 % n’avaient pas de cause identifiée, tandis que 44 % avaient une maladie digestive, une pancréatite ou une cholangiohépatite [2]. Voir la pancréatite du chat.
Ce que montre la prise de sang
- PAL : elle monte tôt et souvent fortement ; chez 48 chats, la PAL médiane était de 471 UI/l [3, 4]. Chez le chat, la PAL a une demi-vie courte : même une petite hausse compte [5].
- GGT : dans la plupart des maladies du foie du chat, les GGT montent plus que la PAL ; la lipidose hépatique est une exception notable, les GGT montant tard [4].
- Bilirubine : souvent élevée, avec une jaunisse ; 99 mg/l en moyenne dans une étude [3, 6].
- ALAT : augmentée, mais en général moins que la PAL [3].
- Potassium et phosphore : parfois bas, et ils baissent encore à la reprise de l’alimentation [3, 7].
Lire la ligne de la PAL
Voici une ligne d’exemple chez un chat en surpoids qui ne mange plus depuis une semaine.
- Abréviation PAL, ALP ou phosphatases alcalines.
- Résultat 480 UI/l dans cet exemple : très élevée.
- Unité UI/l ou U/l : le même nombre.
- Intervalle du laboratoire Un intervalle du chat donné à titre d’exemple ; chaque laboratoire fixe le sien.
- Signalement H ou une flèche vers le haut : au-dessus de l’intervalle. Avec une bilirubine élevée et des GGT normales ou peu augmentées, ce profil oriente vers une lipidose hépatique [4].
Confirmer le diagnostic
L’échographie montre un foie brillant (hyperéchogène), et une ponction à l’aiguille montre de la graisse dans la plupart des cellules du foie [3]. L’échographie aide aussi à trouver une maladie sous-jacente comme une pancréatite [1].
La réalimentation et les électrolytes
Nourrir le chat est le traitement, mais la reprise de l’alimentation peut faire entrer le potassium et le phosphore dans les cellules (syndrome de renutrition). Chez 11 chats affamés atteints de ce syndrome, tous ont eu un potassium bas et 8 un phosphore bas [7]. Un phosphore très bas peut détruire les globules rouges en 24 à 48 heures [8]. C’est pourquoi ces valeurs sont recontrôlées souvent les premiers jours. Voir le potassium et le phosphore du chat.
Chances de survie
Les chats qui ne reçoivent pas d’assistance nutritionnelle survivent rarement, alors qu’environ 60 % de ceux qui en reçoivent guérissent ; dans une étude de 2024, 63 % des 48 chats étaient en vie 3 mois après le diagnostic [3]. L’âge avancé et du liquide dans le ventre étaient associés à un moins bon pronostic [3].
Pour aller plus loin
In English: fatty liver (hepatic lipidosis) in cats.
Questions à poser à votre vétérinaire
- La PAL est-elle beaucoup plus élevée que les GGT ?
- Quel est le niveau de la bilirubine ?
- Y a-t-il une maladie sous-jacente comme une pancréatite ?
- Le potassium et le phosphore sont-ils normaux, et à quel rythme seront-ils recontrôlés ?
- Mon chat a-t-il besoin d’une sonde d’alimentation ?
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Questions fréquentes
Quelles sont les chances de survie d’un chat atteint de lipidose hépatique ?
Environ 60 % avec une assistance nutritionnelle ; le pronostic est bon si la maladie est reconnue et traitée tôt [1, 3].
Combien de temps dure la lipidose hépatique chez un chat ?
Cela dépend du chat et de la maladie sous-jacente. L’alimentation assistée se poursuit jusqu’à ce que le chat mange bien seul, avec un suivi de la bilirubine, des enzymes du foie et des électrolytes [1, 3].
Quels sont les symptômes d’un problème hépatique chez un chat ?
Perte d’appétit, amaigrissement, vomissements, abattement et jaunisse (gencives, peau ou yeux jaunes) [1].
Pourquoi la PAL est-elle élevée mais pas les GGT ?
Dans la plupart des maladies du foie du chat, les GGT montent plus que la PAL ; la lipidose hépatique est une exception, ce qui rend ce profil utile [4].
Combien de temps un chat peut-il rester sans manger ?
Un chat qui mange peu ou pas pendant plus d’un ou deux jours doit voir un vétérinaire, surtout s’il est en surpoids [1].
Sources
- Webb CB. Hepatic lipidosis: clinical review drawn from collective effort. J Feline Med Surg. 2018;20(3):217-227 (en anglais). doi.org/10.1177/1098612X18758591
- Kuzi S et al. Prognostic markers in feline hepatic lipidosis: a retrospective study of 71 cats. Vet Rec. 2017;181(19):512 (en anglais). doi.org/10.1136/vr.104252
- Wallace OP et al. Association of time to start of enteral nutrition and outcome in cats with hepatic lipidosis. J Vet Intern Med. 2024;38(6):3144-3152 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.17200
- eClinPath, Cornell University College of Veterinary Medicine. Gamma-glutamyl transferase (en anglais). eclinpath.com/chemistry/liver/cholestasis/gamma-glutamyl-transferase
- eClinPath, Cornell University College of Veterinary Medicine. Alkaline phosphatase (en anglais). eclinpath.com/chemistry/liver/cholestasis/alkaline-phosphatase
- eClinPath, Cornell University College of Veterinary Medicine. Bilirubin (en anglais). eclinpath.com/chemistry/liver/cholestasis/bilirubin
- Cook S et al. Retrospective evaluation of refeeding syndrome in cats: 11 cases (2013-2019). J Feline Med Surg. 2021;23(10):883-891 (en anglais). doi.org/10.1177/1098612X20979706
- Adams LG et al. Hypophosphatemia and hemolytic anemia associated with diabetes mellitus and hepatic lipidosis in cats. J Vet Intern Med. 1993;7(5):266-271 (en anglais). doi.org/10.1111/j.1939-1676.1993.tb01018.x
Les méthodes et les intervalles de référence varient d’un laboratoire à l’autre. Cet article explique ; il ne pose pas de diagnostic. Pour toute décision, appuyez-vous sur le compte rendu original et sur votre vétérinaire. Notre méthode éditoriale.