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Le chat des forêts norvégiennes en bref
| Caractéristique | Détail |
|---|---|
| Origine | Norvège [1] |
| Groupe | FIFe catégorie 2 (races semi-longues) [2] |
| Gabarit | Grand et robuste, à maturité lente (jusqu’à 5 ans) ; mâles adultes de 5,4 à 7,3 kg, femelles de 4,1 à 5,4 kg [1, 3] |
| Espérance de vie | 9,95 ans à la naissance dans une étude britannique sur les chats morts en 2019, mais sur seulement 15 décès (intervalle de confiance à 95 % : 7,55 à 12,35 ans) [4] |
| Robe | Mi-longue : sous-poil laineux recouvert de longs poils de garde rêches, lustrés et imperméables, avec une collerette complète [3] |
Origine
Les origines exactes de la race sont mal connues ; elle aurait longtemps vécu comme chat de ferme chasseur de rongeurs, et le roi Olav l’a désignée chat officiel de la Norvège dans les années 1970. Elle a failli disparaître en tant que race distincte à cause des croisements avec des chats à poil court. Le premier club de race a été fondé en Norvège au milieu des années 1970, à partir de chats sans pedigree soigneusement sélectionnés [1].
La FIFe a reconnu la race en 1977 [3]. Le premier couple reproducteur est arrivé aux États-Unis en 1979, et la Cat Fanciers’ Association lui a accordé le statut de championnat en 1993 [1].
Les principaux problèmes de santé
- Glycogénose de type IV (GSD IV) : un déficit héréditaire en enzyme de branchement du glycogène, décrit d’abord dans une famille de chats des forêts norvégiennes [5]. La plupart des chatons atteints meurent à la naissance ou peu après, probablement d’hypoglycémie ; ceux qui survivent paraissent normaux jusqu’à l’apparition, vers 5 mois, d’une dégénérescence progressive des muscles et des nerfs [6]. Les muscles, le cœur et le système nerveux sont touchés, mais l’insuffisance hépatique de la maladie humaine était absente [5]. Le dépistage de 402 chats de particuliers a trouvé 58 porteurs et 4 chats atteints [6].
- Cardiomyopathie familiale : dans une étude de chats apparentés, 13 des 53 chats examinés (25 %) avaient un léger épaississement de la paroi du ventricule gauche, sans souffle. Chez les chats décédés, le cœur montrait des lésions à la fois hypertrophiques et restrictives, et les pedigrees allaient dans le sens d’une maladie familiale [7].
- Déficit en pyruvate kinase : cette cause héréditaire d’anémie a été trouvée dans plusieurs races, et le test est recommandé pour le chat des forêts norvégiennes ; 3 des 13 chats de la race prélevés portaient une copie de la variante [8]. Voir l’anémie du chat.
- Données d’assurance : en Suède, les chats des forêts norvégiennes avaient moins de demandes de remboursement de soins que les siamois, les burmeses et les abyssins [9].
Analyses et valeurs sanguines propres à la race
- Des valeurs normales différentes : chez des chats des forêts norvégiennes en bonne santé, les PAL, le calcium et le phosphore étaient plus élevés que les intervalles de référence publiés, et les bêta-2- et gammaglobulines plus basses ; les auteurs recommandent des intervalles propres à la race pour ces valeurs [10]. Une PAL, un calcium ou un phosphore un peu élevés se lisent donc en tenant compte de la race. Voir ALAT et PAL élevées chez le chat et le calcium chez le chien et le chat.
- Test ADN de la GSD IV : un test par PCR détecte le réarrangement du gène GBE1 responsable de la maladie [6]. Comme les nouveau-nés atteints mourraient d’hypoglycémie [6], voir aussi la glycémie du chat et du chien.
- Cœur : les éleveurs dépistent couramment la cardiomyopathie hypertrophique [1]. Dans une étude suédoise, les chats des forêts norvégiennes sains avaient une troponine I cardiaque plus basse que les sacrés de Birmanie sains, et les chats atteints de CMH des taux plus élevés que les chats sains [11].
- Groupe sanguin : aucun chat de groupe B n’a été trouvé chez les chats des forêts norvégiennes dans une enquête américaine portant sur 1 100 chats de race [12].
- Déficit en PK : un test ADN existe, et il est recommandé pour la race [8].
Pour aller plus loin
In English: Norwegian Forest Cat.
Questions à poser à votre vétérinaire
- Mon chat ou ses parents ont-ils été testés pour la glycogénose de type IV ?
- Mon chat doit-il passer une échographie cardiaque, et à quel âge ?
- Les PAL, le calcium ou le phosphore de mon chat sont-ils dans ce qui est attendu pour la race ?
- Mon chat a-t-il été testé pour le déficit en pyruvate kinase ?
- Connaît-on le groupe sanguin de mon chat ?
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Questions fréquentes
Combien de temps vit un chat des forêts norvégiennes ?
Une étude britannique sur les chats morts en 2019 donne 9,95 ans à la naissance, mais sur seulement 15 décès : le chiffre réel reste incertain (7,55 à 12,35 ans) [4].
Quelles sont les maladies du chat des forêts norvégiennes ?
Les mieux documentées sont la glycogénose de type IV [5, 6] et une cardiomyopathie familiale [7] ; le test du déficit en PK est aussi recommandé [8].
Qu’est-ce que la glycogénose de type IV ?
Un déficit récessif en enzyme de branchement du glycogène. La plupart des chatons atteints meurent autour de la naissance ; les survivants développent vers 5 mois une dégénérescence progressive des muscles et des nerfs [6].
Des PAL élevées sont-elles normales chez le chat des forêts norvégiennes ?
Les chats sains de la race avaient des PAL, un calcium et un phosphore plus élevés que les intervalles publiés : une légère hausse peut donc être normale pour la race. Votre vétérinaire l’interprète avec le reste du bilan [10].
Sources
- The Cat Fanciers’ Association. Norwegian Forest Cat: breed profile (en anglais). cfa.org/breed/norwegian-forest-cat
- Fédération Internationale Féline. Breeds and standards (en anglais). fifeweb.org/cats/breeds
- Fédération Internationale Féline. Standard Chat des forêts norvégiennes (NFO), trilingue anglais, allemand, français. fifeweb.org/wp-content/uploads/2023/10/NFO.pdf
- Teng KT et al. Life tables of annual life expectancy and risk factors for mortality in cats in the UK. J Feline Med Surg. 2024;26(5):1098612X241234556 (en anglais). doi.org/10.1177/1098612X241234556
- Fyfe JC et al. Glycogen storage disease type IV: inherited deficiency of branching enzyme activity in cats. Pediatr Res. 1992;32(6):719-725 (en anglais). doi.org/10.1203/00006450-199212000-00020
- Fyfe JC et al. A complex rearrangement in GBE1 causes both perinatal hypoglycemic collapse and late-juvenile-onset neuromuscular degeneration in glycogen storage disease type IV of Norwegian forest cats. Mol Genet Metab. 2007;90(4):383-392 (en anglais). doi.org/10.1016/j.ymgme.2006.12.003
- März I et al. Familial cardiomyopathy in Norwegian Forest cats. J Feline Med Surg. 2015;17(8):681-691 (en anglais). doi.org/10.1177/1098612X14553686
- Grahn RA et al. Erythrocyte pyruvate kinase deficiency mutation identified in multiple breeds of domestic cats. BMC Vet Res. 2012;8:207 (en anglais). doi.org/10.1186/1746-6148-8-207
- Egenvall A et al. Morbidity of insured Swedish cats during 1999-2006 by age, breed, sex, and diagnosis. J Feline Med Surg. 2010;12(12):948-959 (en anglais). doi.org/10.1016/j.jfms.2010.08.008
- Paltrinieri S et al. Haematological and biochemical reference intervals of four feline breeds. J Feline Med Surg. 2014;16(2):125-136 (en anglais). doi.org/10.1177/1098612X13499337
- Hanås S et al. Cardiac troponin I in healthy Norwegian Forest Cat, Birman and domestic shorthair cats, and in cats with hypertrophic cardiomyopathy. J Feline Med Surg. 2022;24(10):e370-e379 (en anglais). doi.org/10.1177/1098612X221117115
- Giger U et al. Frequency and inheritance of A and B blood types in feline breeds of the United States. J Hered. 1991;82(1):15-20 (en anglais). doi.org/10.1093/jhered/82.1.15
Les méthodes et les intervalles de référence varient d’un laboratoire à l’autre. Cet article explique ; il ne pose pas de diagnostic. Pour toute décision, appuyez-vous sur le compte rendu original et sur votre vétérinaire. Notre méthode éditoriale.