EnglishLes deux grandes causes
Environ 10 % des chiens vus en clientèle générale ont une maladie cardiaque. La maladie valvulaire mitrale dégénérative (MVD, ou endocardiose), un épaississement lent de la valve entre les cavités gauches, est la plus fréquente : environ 75 % des cas de maladie cardiaque en Amérique du Nord [1]. Elle touche surtout les petits chiens de moins de 20 kg, comme le Cavalier King Charles, le Teckel et le Caniche, et jusqu’à 85 % des chiens de petite race présentent la lésion de la valve à 13 ans [1]. La plupart des chiens ont un souffle pendant des années avant tout signe d’insuffisance cardiaque [1].
La cardiomyopathie dilatée (CMD) est la maladie cardiaque la plus fréquente chez les chiens de grande race. Elle peut débuter par des battements irréguliers ou par un muscle cardiaque qui pompe mal [2]. Elle est héréditaire chez le Dobermann, où elle touche 58 % des chiens [3].
Les stades ACVIM
| Stade | Ce que cela veut dire | Examens habituels |
|---|---|---|
| A | Chien à risque, sans maladie cardiaque décelée (par exemple un Cavalier King Charles sans souffle) | Auscultation annuelle chez les petites races à risque |
| B1 | Souffle, aucun signe, cœur non dilaté ou à peine | Radiographie, pression artérielle, échographie ; contrôle à 6 – 12 mois |
| B2 | Souffle, aucun signe, mais cœur gauche nettement dilaté | Les mesures d’échographie (ou la radiographie) confirment la dilatation |
| C | Signes d’insuffisance cardiaque actuels ou passés | Radiographie, échographie, valeurs rénales et électrolytes |
| D | Insuffisance cardiaque qui ne répond plus au traitement standard | Suivi rapproché des valeurs rénales et des électrolytes |
Les signes typiques du stade C sont une respiration rapide, une agitation, une difficulté à respirer ou une toux [1]. Beaucoup de ces chiens ont aussi une maladie des voies respiratoires : un souffle chez un chien qui tousse ne prouve donc pas une insuffisance cardiaque [1].
Le NT-proBNP : le marqueur de la distension du cœur
Le NT-proBNP est libéré quand les parois du cœur sont distendues. Dans une étude, une valeur au-dessus de 445 pmol/l séparait les chiens cardiaques des chiens sains avec une sensibilité de 83 % et une spécificité de 90 % [4]. Chez des chiens présentant des signes respiratoires, une valeur au-dessus de 1 158 pmol/l [5], ou au-dessus de 2 447 pmol/l avec un test plus récent [6], orientait vers une insuffisance cardiaque plutôt que vers une maladie respiratoire. Les valeurs augmentent aussi avec le stade ACVIM [6].
Il a ses limites. Un NT-proBNP normal ou presque chez un chien qui tousse ou s’essouffle indique fortement que le cœur n’en est pas la cause, mais aucune valeur isolée ne prouve une insuffisance cardiaque [1]. Les Labradors et les Terre-neuve sains ont un NT-proBNP environ trois fois plus élevé que les Teckels [7], et des chiens atteints de maladie rénale au cœur normal avaient des valeurs plus hautes que des chiens sains (617 contre 261 pmol/l) [8]. L’échographie cardiaque reste nécessaire pour trouver la cause d’un souffle [1].
- Abréviation NT-proBNP, parfois noté « Cardio BNP » ou « proBNP ». C’est souvent un examen à part, hors de la biochimie de routine.
- Résultat 2 600 pmol/l dans cet exemple : bien au-dessus des seuils utilisés dans les études [4, 6].
- Unité pmol/l : picomoles par litre. Comparez les résultats uniquement avec le même test et le même laboratoire.
- Intervalle du laboratoire Un seuil donné à titre d’exemple, tiré d’une étude [4] ; chaque laboratoire fixe le sien, et la race et la fonction rénale modifient les valeurs [7, 8].
- Signalement H ou une flèche vers le haut : au-dessus de l’intervalle. Il montre une distension du cœur, pas sa cause. Le vétérinaire le lit avec l’échographie, la radiographie et les valeurs rénales.
Ce que montre le reste du bilan sanguin
| Examen | Pourquoi on le contrôle |
|---|---|
| Troponine I cardiaque (cTnI) | Mesure une atteinte du muscle cardiaque, sans en donner la cause. Des valeurs plus élevées sont liées à un moins bon pronostic dans la maladie valvulaire mitrale et les cardiomyopathies [9]. |
| Créatinine et urée | Fonction rénale. Contrôlées avant le traitement et 3 à 14 jours après le début d’un diurétique ou d’un IECA ; une hausse de la créatinine de 30 % ou plus fait craindre une atteinte rénale [1]. |
| Électrolytes | Sodium, potassium et chlore. Un chlore bas est l’anomalie la plus fréquente dans l’insuffisance cardiaque aiguë (environ 1 chien ou chat sur 4) [11]. |
| Hématocrite et protéines totales | Font partie du bilan minimal en insuffisance cardiaque, avec la densité urinaire [1]. |
La troponine monte aussi dans de nombreuses maladies non cardiaques, comme la pancréatite, le pyomètre, la parvovirose ou la dirofilariose, et se lit avec prudence quand les reins sont atteints [9]. Dans les régions où ce parasite est présent, parlez du test de dirofilariose.
Cœur, reins et traitement : pourquoi ces contrôles
Le cœur et les reins dépendent l’un de l’autre. Un cœur défaillant peut réduire l’irrigation des reins ou les congestionner, et certains médicaments cardiaques comme les diurétiques et les IECA peuvent aussi agir sur la fonction rénale [10]. Les chiens âgés atteints du cœur peuvent en plus avoir leur propre maladie rénale [10].
C’est pourquoi le vétérinaire ajuste le traitement grâce à des contrôles répétés de l’hydratation, des valeurs rénales, des électrolytes, de la pression artérielle, du poids et de la production d’urine [10]. Le potassium est surveillé de près, surtout quand la spironolactone est associée à un IECA ou quand les reins sont fragiles [10]. Un potassium bas semble plus fréquent avec le torasémide, et un potassium élevé est rare [1]. Un chien qui mange mal risque davantage de voir ses valeurs rénales monter sous traitement [1].
Confirmer l’insuffisance cardiaque et la suivre à la maison
- La radiographie du thorax : montre s’il y a du liquide dans les poumons (insuffisance cardiaque congestive) [10].
- L’échocardiographie (échographie du cœur) : identifie la cause du souffle et mesure la taille et la fonction du cœur [1, 10].
- La pression artérielle : recommandée chez tout chien atteint de maladie valvulaire mitrale et en cas de maladie rénale [1, 10].
- Holter (ECG sur 24 heures) et échographie pour la CMD : chaque année dès 3 ans chez le Dobermann ; la troponine I et le NT-proBNP sont des examens d’appoint quand ceux-ci ne sont pas disponibles [3]. Chez le Dobermann, un NT-proBNP au-dessus de 400 pmol/l détectait la CMD avec une sensibilité de 81 % et une spécificité de 75 % [14].
- La fréquence respiratoire pendant le sommeil, à la maison : une hausse par rapport à la fréquence habituelle de votre chien est le meilleur signal d’alerte précoce d’une décompensation [1]. Les chiens cardiaques sans insuffisance respirent en général moins de 25 fois par minute en dormant [12], et la plupart des chiens dont l’insuffisance est bien contrôlée restent sous 30 [13].
Pour aller plus loin
Voir aussi la prise de sang du chien et l’analyse d’urine.
In English: heart failure in dogs.
Questions à poser à votre vétérinaire
- À quel stade ACVIM se trouve mon chien, et quand faut-il le recontrôler ?
- Un dosage du NT-proBNP ou de la troponine serait-il utile pour mon chien ?
- Faut-il faire une échographie du cœur et une radiographie du thorax ?
- Quand recontrôler la créatinine, l’urée et les électrolytes après un changement de traitement ?
- À partir de quelle fréquence respiratoire pendant le sommeil dois-je vous appeler ?
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Questions fréquentes
Quels sont les quatre stades de l’insuffisance cardiaque ?
Les stades ACVIM : A (chien à risque), B (souffle sans signes, divisé en B1 et B2 selon la taille du cœur), C (insuffisance cardiaque actuelle ou passée) et D (insuffisance cardiaque qui ne répond plus au traitement standard) [1].
Mon chien a un souffle au cœur, que dois-je faire ?
Parlez-en à votre vétérinaire. Le consensus ACVIM recommande une radiographie du thorax, une mesure de la pression artérielle et une échographie cardiaque pour trouver la cause du souffle et préciser le stade [1]. La plupart des chiens ont un souffle pendant des années avant tout signe d’insuffisance [1].
Une prise de sang peut-elle détecter une maladie cardiaque chez le chien ?
Le NT-proBNP peut l’évoquer : au-dessus de 445 pmol/l, il séparait les chiens cardiaques des chiens sains avec une sensibilité de 83 % dans une étude [4]. Il ne remplace pas l’échographie, et la race ou une maladie rénale modifient les valeurs [1, 7, 8].
Sources
- Keene BW et al. ACVIM consensus guidelines for the diagnosis and treatment of myxomatous mitral valve disease in dogs. J Vet Intern Med. 2019;33(3):1127-1140 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.15488
- Wess G. Screening for dilated cardiomyopathy in dogs. J Vet Cardiol. 2022;40:51-68 (en anglais). doi.org/10.1016/j.jvc.2021.09.004
- Wess G et al. European Society of Veterinary Cardiology screening guidelines for dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Cardiol. 2017;19(5):405-415 (en anglais). doi.org/10.1016/j.jvc.2017.08.006
- Oyama MA et al. Clinical utility of serum N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentration for identifying cardiac disease in dogs and assessing disease severity. J Am Vet Med Assoc. 2008;232(10):1496-1503 (en anglais). doi.org/10.2460/javma.232.10.1496
- Oyama MA et al. Assessment of serum N-terminal pro-B-type natriuretic peptide concentration for differentiation of congestive heart failure from primary respiratory tract disease as the cause of respiratory signs in dogs. J Am Vet Med Assoc. 2009;235(11):1319-1325 (en anglais). doi.org/10.2460/javma.235.11.1319
- Fox PR et al. Relationship of plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide concentrations to heart failure classification and cause of respiratory distress in dogs using a 2nd generation ELISA assay. J Vet Intern Med. 2015;29(1):171-179 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.12472
- Sjöstrand K et al. Breed differences in natriuretic peptides in healthy dogs. J Vet Intern Med. 2014;28(2):451-457 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.12310
- Schmidt MK et al. Effect of azotemia on serum N-terminal proBNP concentration in dogs with normal cardiac function: a pilot study. J Vet Cardiol. 2009;11 Suppl 1:S81-S86 (en anglais). doi.org/10.1016/j.jvc.2009.02.001
- Langhorn R, Willesen JL. Cardiac troponins in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2016;30(1):36-50 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.13801
- Pouchelon JL et al. Cardiovascular-renal axis disorders in the domestic dog and cat: a veterinary consensus statement. J Small Anim Pract. 2015;56(9):537-552 (en anglais). doi.org/10.1111/jsap.12387
- Roche-Catholy M et al. Clinical relevance of serum electrolytes in dogs and cats with acute heart failure: a retrospective study. J Vet Intern Med. 2021;35(4):1652-1662 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.16187
- Ohad DG et al. Sleeping and resting respiratory rates in dogs with subclinical heart disease. J Am Vet Med Assoc. 2013;243(6):839-843 (en anglais). doi.org/10.2460/javma.243.6.839
- Porciello F et al. Sleeping and resting respiratory rates in dogs and cats with medically-controlled left-sided congestive heart failure. Vet J. 2016;207:164-168 (en anglais). doi.org/10.1016/j.tvjl.2015.08.017
- Wess G et al. Evaluation of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide as a diagnostic marker of various stages of cardiomyopathy in Doberman Pinschers. Am J Vet Res. 2011;72(5):642-649 (en anglais). doi.org/10.2460/ajvr.72.5.642
Les méthodes et les intervalles de référence varient d’un laboratoire à l’autre. Cet article explique ; il ne pose pas de diagnostic. Pour toute décision, appuyez-vous sur le compte rendu original et sur votre vétérinaire. Notre méthode éditoriale.