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RACE · CHAT

Abyssin : santé, tests génétiques et prise de sang

L’abyssin est l’une des plus anciennes races de chats, au pelage tiqueté d’allure «sauvage ». Trois maladies héréditaires sont bien documentées dans la race : un déficit enzymatique des globules rouges qui provoque une anémie, une forme familiale d’amylose rénale et une dégénérescence tardive de la rétine. Voici ce que montrent les études et les examens dont votre vétérinaire peut vous parler.

Chat abyssin lièvre assis de profil devant un mur blanc, au pelage tiqueté
Photo : Karin Langner-Bahmann · CC BY-SA 3.0 · via Wikimedia Commons

Rédigé par l’équipe éditoriale AI DiagAnimalsRelu par l’Équipe AI DiagAnimalsMis à jour le Notre méthode éditoriale

L’essentiel

Le déficit en pyruvate kinase (PK), une cause héréditaire d’anémie hémolytique, a été décrit pour la première fois chez un abyssin ; environ un abyssin sur dix prélevé pour d’autres tests ADN portait la variante, et un dépistage avant la reproduction est recommandé. Les chats atteints peuvent ne montrer aucun signe pendant des années, tout en ayant des réticulocytes et des globulines élevés à la prise de sang. Une amylose rénale familiale et une dégénérescence récessive de la rétine (rdAc, gène CEP290) sont aussi décrites. Environ 16 % des abyssins étaient de groupe sanguin B dans des données de races regroupées.

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L’abyssin en bref

CaractéristiqueDétail
OriginePrésenté pour la première fois en Angleterre en 1871 ; la génétique situe ses racines sur les côtes de l’océan Indien et en Asie du Sud-Est, et non en Éthiopie [1]
GroupeFIFe catégorie 4, reconnu depuis 1949 [2]
GabaritTaille moyenne, souple mais musclé, cou arqué et grandes oreilles en cornet [1]
Espérance de viePas de chiffre pour la race dans les tables de vie britanniques de 2024, limitées aux races comptant au moins 15 décès ; 11,74 ans à la naissance pour l’ensemble des chats [3]
PelageCourt, dense et ferme, chaque poil marqué de bandes (ticking) ; lièvre, cannelle, bleu ou faon [1]

Origine

Le nom rappelle seulement que les premiers abyssins exposés en Angleterre venaient d’Éthiopie, alors appelée Abyssinie. Malgré sa ressemblance avec les chats de l’art égyptien antique, la génétique situe l’origine de la race sur les côtes de l’océan Indien et en Asie du Sud-Est. Le premier abyssin vu en exposition, «Zula », a été présenté au Crystal Palace en 1871 [1].

Les abyssins sont arrivés aux États-Unis au début des années 1900 et figuraient parmi les premières races enregistrées par la Cat Fanciers’ Association en 1906 [1]. La FIFe reconnaît la race depuis sa fondation, en 1949 [2]. Le somali en est la variété à poil long, et plusieurs études regroupent les deux races [4, 6].

Les problèmes de santé fréquents

  • Déficit en pyruvate kinase (déficit en PK) : une anémie hémolytique héréditaire due à une variante du gène PKLR ; le premier cas félin a été décrit chez un abyssin [5]. Sur 497 abyssins prélevés pour d’autres tests ADN, 52 portaient une copie de la variante [5]. Chez 25 abyssins et somalis atteints suivis jusqu’à 11 ans, 11 n’avaient aucun signe remarqué par leurs propriétaires ; les autres présentaient abattement, diarrhée, muqueuses pâles, manque d’appétit, perte de poids ou jaunisse, et 6 sont morts ou ont été euthanasiés, à un âge médian de 4,1 ans [4]. Voir l’anémie du chat.
  • Amylose rénale familiale : des dépôts anormaux de protéine amyloïde AA dans les reins, surtout dans la médullaire, ont été trouvés avec une nécrose papillaire chez huit abyssins adultes apparentés [7]. Le diagnostic est le plus souvent posé après la mort [8]. Voir l’insuffisance rénale du chat.
  • Dégénérescence rétinienne (rdAc) : une perte récessive et tardive des cellules de la rétine sensibles à la lumière, liée à une variante du gène CEP290 découverte chez l’abyssin et le somali ; la même variante a ensuite été trouvée dans 16 races sur 43, surtout chez le siamois [6].
  • Diabète sucré : dans des données d’assurance suédoises, les abyssins (regroupés avec les somalis) avaient une incidence du diabète environ deux fois plus élevée que les autres chats (rapport des taux d’incidence 1,8) [11]. Voir le chat diabétique.
  • Myasthénie grave : sur 235 chats atteints de myasthénie acquise, une maladie immunitaire de la jonction entre nerf et muscle qui provoque une faiblesse, les abyssins et les somalis avaient une incidence plus élevée que les chats croisés ou d’autres races [12].

L’amylose touche aussi le siamois : voir la fiche siamois. Le déficit en PK est aussi dépisté chez le bengal.

Analyses et dépistages chez l’abyssin

  • Test ADN du déficit en PK : recommandé avant la reproduction, car les chats atteints peuvent sembler en bonne santé [4, 5]. Chez les chats atteints, les anomalies les plus fréquentes étaient des réticulocytes agrégés augmentés (94 %), des globulines élevées (80 %), une anémie (70 %), une bilirubine élevée (53 %) et des enzymes du foie augmentées (47 %) [4]. Voir la prise de sang du chat.
  • Valeurs propres à la race : chez des abyssins en bonne santé, des globules rouges plus petits (microcytose) et des alpha-2 globulines élevées s’écartaient des intervalles de référence félins généraux et pouvaient prêter à une mauvaise interprétation [9].
  • Suivi des reins et amylose : dans une étude de cinq ans sur 23 abyssins, la protéine amyloïde A sérique (SAA) et le rapport protéines/créatinine urinaires (RPCU) n’aidaient pas à repérer tôt les chats atteints d’amylose ; une hausse de la SAA dans l’urine, avec ou sans protéinurie mixte à l’électrophorèse des protéines urinaires, pouvait précéder les signes [8]. Pour la lecture des valeurs rénales courantes, voir la créatinine chez le chat et la protéinurie.
  • Test ADN rdAc : un test commercial existe pour la variante CEP290, et les chats porteurs de deux copies présentaient la maladie à l’examen des yeux [6].
  • Groupe sanguin : 16 % des abyssins étaient de groupe B dans des données de races regroupées [10]. Les chats de groupe B ont de puissants anticorps naturels contre le groupe A : déterminer le groupe compte avant une transfusion et pour la reproduction [10].
  • Glycémie : l’incidence du diabète étant plus élevée chez l’abyssin [11], les résultats de glycémie méritent une lecture attentive. Voir la glycémie du chat pour distinguer le stress du diabète.

Pour aller plus loin

Anémie du chat

Hématocrite, réticulocytes agrégés et causes recherchées.

Lire l’article

Insuffisance rénale du chat

Stades IRIS, protéines urinaires, potassium et tension.

Lire l’article

In English: Abyssinian cat.

Questions à poser à votre vétérinaire

  1. Mon chat a-t-il eu le test ADN du déficit en PK, et que signifie le résultat pour sa numération ?
  2. Les réticulocytes ou les globulines de mon chat sont-ils élevés, et un déficit en PK pourrait-il l’expliquer ?
  3. Comment surveiller les reins de mon abyssin, et un dosage des protéines urinaires est-il utile ?
  4. Mon chat doit-il passer le test rdAc ou un examen des yeux ?
  5. Connaît-on le groupe sanguin de mon chat ?
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Questions fréquentes

Combien de temps vit un chat abyssin ?

Les tables de vie britanniques de 2024 ne donnent pas de chiffre propre à l’abyssin, car elles ne couvrent que les races comptant au moins 15 décès ; l’espérance de vie à la naissance de l’ensemble des chats était de 11,74 ans [3].

Quelles sont les maladies de l’abyssin ?

Le déficit en PK, l’amylose rénale familiale et la dégénérescence rétinienne rdAc sont les mieux documentés. Un risque plus élevé de diabète et de myasthénie a aussi été rapporté [4, 6, 7, 11, 12].

Qu’est-ce que le déficit en PK de l’abyssin ?

Un manque héréditaire d’une enzyme des globules rouges, qui raccourcit leur durée de vie et peut causer une anémie. L’âge d’apparition et la gravité varient beaucoup, et certains chats atteints n’ont aucun signe : le dépistage avant la reproduction est recommandé [4, 5].

Quels examens pour un abyssin ?

Les tests ADN du déficit en PK et de la rdAc, la détermination du groupe sanguin et, avec l’âge, un suivi régulier des reins sont les examens les plus souvent discutés [4, 6, 8, 10].

Une prise de sang peut-elle détecter l’amylose chez l’abyssin ?

Pas de façon fiable et précoce. Dans une étude de cinq ans, la SAA sérique et le RPCU ne permettaient pas de repérer les chats atteints ; le diagnostic est le plus souvent confirmé après la mort [8].

Sources

  1. The Cat Fanciers’ Association. Abyssinian: breed profile (en anglais). cfa.org/breed/abyssinian
  2. Fédération Internationale Féline. Breeds and standards (en anglais). fifeweb.org/cats/breeds
  3. Teng KT et al. Life tables of annual life expectancy and risk factors for mortality in cats in the UK. J Feline Med Surg. 2024;26(5):1098612X241234556 (en anglais). doi.org/10.1177/1098612X241234556
  4. Kohn B, Fumi C. Clinical course of pyruvate kinase deficiency in Abyssinian and Somali cats. J Feline Med Surg. 2008;10(2):145-153 (en anglais). doi.org/10.1016/j.jfms.2007.09.006
  5. Grahn RA et al. Erythrocyte pyruvate kinase deficiency mutation identified in multiple breeds of domestic cats. BMC Vet Res. 2012;8:207 (en anglais). doi.org/10.1186/1746-6148-8-207
  6. Menotti-Raymond M et al. Widespread retinal degenerative disease mutation (rdAc) discovered among a large number of popular cat breeds. Vet J. 2010;186(1):32-38 (en anglais). doi.org/10.1016/j.tvjl.2009.08.010
  7. Boyce JT et al. Familial renal amyloidosis in Abyssinian cats. Vet Pathol. 1984;21(1):33-38 (en anglais). doi.org/10.1177/030098588402100106
  8. Paltrinieri S et al. Changes in serum and urine SAA concentrations and qualitative and quantitative proteinuria in Abyssinian cats with familial amyloidosis: a five-year longitudinal study (2009-2014). J Vet Intern Med. 2015;29(2):505-512 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.12561
  9. Paltrinieri S et al. Haematological and biochemical reference intervals of four feline breeds. J Feline Med Surg. 2014;16(2):125-136 (en anglais). doi.org/10.1177/1098612X13499337
  10. Silvestre-Ferreira AC, Pastor J. Feline neonatal isoerythrolysis and the importance of feline blood types. Vet Med Int. 2010;2010:753726 (en anglais). doi.org/10.4061/2010/753726
  11. Öhlund M et al. Incidence of diabetes mellitus in insured Swedish cats in relation to age, breed and sex. J Vet Intern Med. 2015;29(5):1342-1347 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.13584
  12. Hague DW et al. Risk factors and outcomes in cats with acquired myasthenia gravis (2001-2012). J Vet Intern Med. 2015;29(5):1307-1312 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.13596

Les méthodes et les intervalles de référence varient d’un laboratoire à l’autre. Cet article explique ; il ne pose pas de diagnostic. Pour toute décision, appuyez-vous sur le compte rendu original et sur votre vétérinaire. Notre méthode éditoriale.

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