EnglishCe qui détruit les globules rouges du chat
| Cause | Ce qui se passe | À savoir |
|---|---|---|
| AHMI primaire (auto-immune) | Le système immunitaire attaque les globules rouges du chat, sans cause retrouvée | Surtout chez le jeune adulte, entre 2 et 6 ans environ [3]. |
| AHMI secondaire | Une autre maladie déclenche l’attaque immune | Preuves solides pour Mycoplasma haemofelis ; le FeLV et Babesia felis sont aussi en cause [1]. |
| Lésions oxydatives (corps de Heinz) | Un toxique abîme l’hémoglobine, qui forme des amas dans les cellules | L’oignon et le paracétamol sont des causes classiques [7, 9]. |
| Déficit en pyruvate kinase (PK) | Un défaut enzymatique héréditaire raccourcit la vie des globules rouges | Surtout chez l’abyssin et le somali ; certains chats atteints n’ont aucun signe [10, 11]. |
| Isoérythrolyse néonatale | Les chatons absorbent les anticorps anti-A du colostrum d’une mère de groupe B | Signes en quelques heures à quelques jours après la naissance ; mortalité élevée [12]. |
Pour l’anémie en général, y compris les pertes de sang et les défauts de production, voir l’anémie du chat. La forme immune du chien est traitée dans l’anémie hémolytique du chien.
Ce que montre la prise de sang
- L’hématocrite (Ht) : souvent très bas. Chez 19 chats atteints d’AHMI primaire, il était de 6 à 22 % à l’admission, avec une médiane de 12 % [2].
- Les réticulocytes agrégés : les jeunes globules rouges qui montrent que la moelle répond en ce moment [5]. La moelle a besoin de 3 à 5 jours, et dans une étude, plus de la moitié des chats atteints d’AHMI primaire n’étaient pas encore régénératifs à l’arrivée ; beaucoup le sont devenus ensuite [3, 5].
- L’agglutination : des globules rouges collés en amas. Des amas qui persistent quand le sang est mélangé à du sérum physiologique sont un bon argument en faveur d’anticorps fixés sur les cellules [1].
- Les sphérocytes : de petits globules rouges ronds, utiles pour le diagnostic chez le chien, mais pas chez le chat, car ses globules rouges normaux sont petits et souvent dépourvus de centre clair [1, 3].
- Les corps de Heinz : de petits corps existent chez beaucoup de chats en bonne santé, et davantage en cas de diabète, de lymphome ou d’hyperthyroïdie ; de nombreux gros corps avec des excentrocytes orientent vers des lésions oxydatives [7].
- La bilirubine : la destruction des globules rouges fait monter la bilirubine et peut donner une jaunisse (ictère). Chez le chat, toute bilirubine dans l’urine est anormale [1, 8]. Dans l’AHMI primaire, 13 chats sur 19 avaient une bilirubine élevée [2].
- Les globulines et les lymphocytes étaient souvent élevés chez les chats atteints d’AHMI primaire, ce qui n’est pas typique du chien [2, 3].
La bilirubine dans l’urine est aussi expliquée dans l’analyse d’urine du chien et du chat.
Comment lire la ligne de l’hématocrite
Voici une ligne donnée à titre d’exemple, chez un chat pâle et faible qui détruit ses globules rouges.
- Abréviation Ht ou HCT : la part du sang occupée par les globules rouges.
- Résultat 12 % dans cet exemple, l’hématocrite médian à l’admission de 19 chats atteints d’AHMI primaire [2].
- Unité En pourcentage ; certains automates donnent une fraction (0,12 l/l).
- Intervalle du laboratoire Un intervalle du chat donné à titre d’exemple ; chaque laboratoire fixe le sien.
- Signalement L ou une flèche vers le bas : sous l’intervalle. À lire avec les réticulocytes agrégés : en dessous d’environ 61 ×10⁹/l, la réponse est insuffisante, alors qu’un chiffre élevé s’accorde avec une destruction ou une perte de globules rouges [5, 6].
Comment le vétérinaire confirme l’hémolyse et cherche la cause
- Le test d’agglutination en sérum physiologique : une goutte de sang avec quatre gouttes de sérum physiologique ; des amas qui persistent, au besoin après lavage des cellules, plaident pour une AHMI [1].
- Le test de Coombs (test direct à l’antiglobuline) : il recherche des anticorps sur les globules rouges. Dans une étude, il était négatif chez les chats sains et chez les chats malades non anémiques, et positif chez 18 chats anémiques, la plupart atteints d’AHMI primaire [2]. Un diagnostic ferme demande deux signes de destruction immune, ou une agglutination qui persiste après lavage, plus un signe d’hémolyse [1].
- Une PCR Mycoplasma pour M. haemofelis chez tout chat atteint d’AHMI [1]. Voir l’hémobartonellose du chat.
- Les tests FeLV et FIV chez tout chat malade [1]. Un test rapide FeLV au cabinet peut être faussement positif chez un chat atteint d’anémie immune, et une PCR aide à le confirmer [13]. Voir FIV et FeLV du chat.
- Un frottis coloré au bleu de méthylène nouveau montre bien les corps de Heinz [7]. Signalez tout accès à de l’oignon, de l’ail ou à des antidouleurs humains.
- Le groupage sanguin de la mère et des chatons confirme l’isoérythrolyse néonatale [12] ; un test ADN confirme le déficit en PK [11].
Toxiques, maladie héréditaire et chatons nouveau-nés
Oignon et paracétamol. L’oignon, l’ail et les plantes voisines provoquent des corps de Heinz et de la méthémoglobine, et la cuisson ou le séchage n’enlèvent pas leur toxicité [9]. Le chat y est très sensible [9]. Le chat manque aussi d’une enzyme du foie clé pour éliminer le paracétamol et l’aspirine, ce qui le rend remarquablement sensible à ces médicaments [14]. Voir l’oignon et l’ail.
Déficit en PK. Chez 25 abyssins et somalis atteints, 70 % étaient anémiques et 94 % avaient des réticulocytes agrégés élevés ; 11 chats n’avaient aucun signe [10]. Un dépistage avant la reproduction est recommandé, et la mutation existe aussi dans d’autres races comme le bengal et le maine coon [10, 11]. Voir la fiche abyssin.
Isoérythrolyse néonatale. Les chats de groupe B portent naturellement des anticorps contre les globules rouges de groupe A. Les chatons de groupe A nés d’une mère de groupe B sont en bonne santé à la naissance, puis absorbent ces anticorps avec le colostrum : urines rouge-brun foncé, jaunisse, anémie et mort dans la première semaine peuvent suivre [12]. Le groupe B est fréquent dans certaines races, par exemple environ 41 % des devon rex et 36 % des british shorthair dans une synthèse [12].
Pronostic et espérance de vie
L’AHMI primaire a un meilleur pronostic chez le chat que chez le chien [2]. Chez 107 chats, la survie médiane était de 516 jours en cas d’AHMI primaire, contre 14 jours quand l’AHMI était secondaire à une autre maladie ; 59 % des chats atteints d’AHMI primaire étaient en vie à 6 mois, contre 26 % des cas secondaires [3]. Une bilirubine plus élevée et un âge plus avancé étaient associés à un moins bon pronostic [3].
Dans une étude de 2026 portant sur 37 chats, 24 % sont morts, tous dans les quatre premières semaines. La plupart des survivants ont eu besoin d’un traitement long, et une rémission durable sans traitement était rare [4]. Des rechutes sont survenues chez 31 % des chats dans une étude plus ancienne [2].
Pour aller plus loin
In English: hemolytic anemia in cats.
Questions à poser à votre vétérinaire
- Quel est l’hématocrite, et les réticulocytes agrégés augmentent-ils ?
- Y a-t-il une agglutination en sérum physiologique, et faut-il un test de Coombs ?
- Une PCR Mycoplasma a-t-elle été faite, et quels sont les résultats FeLV et FIV ?
- Y a-t-il des corps de Heinz sur le frottis, et un toxique peut-il être en cause ?
- L’anémie est-elle primaire ou secondaire, et qu’est-ce que cela change pour le pronostic ?
Faites expliquer la numération de votre chat, ligne par ligne.
AI DiagAnimals lit l’hématocrite, les réticulocytes, la bilirubine, les globulines et le reste du bilan avec les intervalles de votre laboratoire, et prépare les questions pour votre vétérinaire. Le service ouvre bientôt : laissez votre adresse e-mail pour être prévenu.
Questions fréquentes
Quels sont les signes d’une anémie hémolytique ?
Des gencives pâles, de la fatigue et parfois une jaunisse (ictère) ; chez le chaton nouveau-né, des urines rouge-brun foncé [1, 10, 12]. La prise de sang montre un hématocrite bas et, souvent, une bilirubine élevée [2].
Quelle est l’espérance de vie d’un chat atteint d’anémie hémolytique ?
Elle dépend de la cause. Dans une étude de 107 chats, la survie médiane était de 516 jours en cas d’AHMI primaire, mais de 14 jours quand une autre maladie en était la cause [3]. Les décès surviennent surtout dans les premières semaines [4].
Quel est le traitement pour l’anémie hémolytique auto-immune chez le chat ?
Il repose sur des médicaments qui freinent le système immunitaire, parfois avec une transfusion, et dure souvent longtemps [2, 4]. Le vétérinaire recherche d’abord une cause, car traiter une maladie en cause peut freiner ou arrêter la destruction [1].
Sources
- Garden OA et al. ACVIM consensus statement on the diagnosis of immune-mediated hemolytic anemia in dogs and cats. J Vet Intern Med. 2019;33(2):313-334 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.15441
- Kohn B et al. Primary immune-mediated hemolytic anemia in 19 cats: diagnosis, therapy, and outcome (1998-2004). J Vet Intern Med. 2006;20(1):159-166 (en anglais). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16496936
- Swann JW et al. Demographic characteristics, survival and prognostic factors for mortality in cats with primary immune-mediated hemolytic anemia. J Vet Intern Med. 2016;30(1):147-156 (en anglais). doi.org/10.1111/jvim.13658
- Kulmer LM et al. Clinical findings, treatment and long-term outcome in 37 cats with non-associative immune-mediated hemolytic anemia. Animals (Basel). 2026;16(17):2727 (en anglais). doi.org/10.3390/ani16172727
- eClinPath, Cornell University College of Veterinary Medicine. Assessment of regeneration (en anglais). eclinpath.com/hematology/anemia/assessment-regeneration
- eClinPath, Cornell University College of Veterinary Medicine. Absolute reticulocyte count (en anglais). eclinpath.com/hematology/tests/absolute-reticulocyte-count
- eClinPath, Cornell University College of Veterinary Medicine. Red blood cell inclusions (en anglais). eclinpath.com/hematology/morphologic-features/red-blood-cells/rbc-inclusions
- eClinPath, Cornell University College of Veterinary Medicine. Bilirubin (en anglais). eclinpath.com/chemistry/liver/cholestasis/bilirubin
- Cortinovis C, Caloni F. Household food items toxic to dogs and cats. Front Vet Sci. 2016;3:26 (en anglais). doi.org/10.3389/fvets.2016.00026
- Kohn B, Fumi C. Clinical course of pyruvate kinase deficiency in Abyssinian and Somali cats. J Feline Med Surg. 2008;10(2):145-153 (en anglais). doi.org/10.1016/j.jfms.2007.09.006
- Grahn RA et al. Erythrocyte pyruvate kinase deficiency mutation identified in multiple breeds of domestic cats. BMC Vet Res. 2012;8:207 (en anglais). doi.org/10.1186/1746-6148-8-207
- Silvestre-Ferreira AC, Pastor J. Feline neonatal isoerythrolysis and the importance of feline blood types. Vet Med Int. 2010;2010:753726 (en anglais). doi.org/10.4061/2010/753726
- Robert LI et al. A retrospective review of cats with suspected false positive results in point-of-care feline leukemia virus tests and concurrent immune-mediated anemia. J Am Vet Med Assoc. 2023;261(10):1459-1465 (en anglais). doi.org/10.2460/javma.23.02.0059
- Shrestha B et al. Evolution of a major drug metabolizing enzyme defect in the domestic cat and other felidae: phylogenetic timing and the role of hypercarnivory. PLoS One. 2011;6(3):e18046 (en anglais). doi.org/10.1371/journal.pone.0018046
Les méthodes et les intervalles de référence varient d’un laboratoire à l’autre. Cet article explique ; il ne pose pas de diagnostic. Pour toute décision, appuyez-vous sur le compte rendu original et sur votre vétérinaire. Notre méthode éditoriale.